LDL en All-Cause Mortality
LDL cholesterol – Low Density Lipoprotein en het verband met sterfte door alle oorzaken.
Hoe lager LDL hoe groter het risico zo blijkt uit een recente studie
Association between low density lipoprotein cholesterol and all-cause mortality: results from the NHANES 1999-2014(ref)
Een korte video van Dr. Bikman trok mijn aandacht ivm de steeds als slechte cholesterol afgeschilderde LDL. (die ten eerste geen cholesterol is maar een lipoproteïne)
Dr. Bikman heeft het hierin over een paper die recent gepubliceerd werd.
Het is geen causale klinische studie, maar een correlatie studie, dus het duidt op incidenten en niet op oorzaak.
Correlatie studies worden vaak gebruikt en soms te veel gebruikt, aldus Dr. Bikman.
Het zijn ook dit type studies die zeggen dat verzadigd vet slecht is en dat het dodelijk is doordat je er hartzieken van krijgt.
Dit is natuurlijk wel een beetje een welles-nietes verhaal en klinisch bewijs is altijd superieur, maar desalniettemin zijn de resultaten toch overtuigend en interessant.
In dit onderzoek keek men naar 20.000 mensen waarbij de gegevens komen uit een grote database van de National health and nutrition examination survey in NHANES.
In de studie onderzocht men de associatie (niet causatie) van LDL op sterfte door alle oorzaken.
Ze deden 3 verschillende controles voor de data:
- Rekening houdende met de data van personen in het algemeen
- Rekening houdende met geslacht (man of vrouw)
- Rekening houdende met lichaamsgewicht, eetgedrag, drank- en rookgedrag, etc.
Als je dan gaat kijken naar onderstaande datatabellen uit de paper, dan zie je waar het bolletje in het midden staat, dat zijn de mensen met een LDL tussen de 100 en 129, de controlegroep.
Zij hebben dus een LDL waarde binnen wat momenteel geldt als referentiewaarde.

Dus in de 3 verschillende datasets, is deze LDL waarde voor de controlegroep bepaald tussen 100 en 129 mg/dL. Deze groep werd een arbitraire risicoscore van 1 gegeven.
Dit wil zeggen dat deze mensen een LDL waarde hadden die binnen de norm valt van wat als gangbaar aanvaard is binnen de klinische geneeskunde.
Met andere woorden, deze mensen met een LDL waarde tussen de 100 en 129 mg/dL, hebben een gemiddeld risico op hart- en vaatziekte en zij worden als middelpunt/uitgangspunt gezien.
Zoals heel duidelijk wordt weergegeven in deze tabellen, zie je dat hoe lager de LDL wordt, hoe groter het risico wordt op sterfte door alle oorzaken.
En dan zie je ook dat hoe hoger de LDL, zelfs tot 160mg/dL, hoe lager het risico is of op zijn minst geen verschil geeft in risico.
Het gaat hier wel over een correlatie (verband), maar weet ook dat het correlatie bewijs is dat gebruikt werd tegen LDL, waardoor LDL als boosdoener werd afgeschilderd.
De statische significante trend die gezien werd :
- Hoe lager de LDL, hoe groter het sterfterisico.
- Een hogere LDL daarentegen resulteert in een lager of op zijn minst ‘geen hoger’ risico dan waarden binnen de huidige referentienorm.
Dr. Bikman zegt het dit met enige voorzichtigheid, en dit is uiteraard geen garantie, maar :
“Het is beter om een hoge LDL te hebben, dan een te lage LDL.”
LDL is belangrijk in verband met bescherming tegen bloedkankers. Zo zouden mensen met een te lage LDL een 15x hoger risico hebben op sterfte door bloedkanker, zoals leukemie.
Een te lage LDL betekent ook een 5 tot 6 x hoger risico om te sterven door infecties, omdat LDL is heel belangrijk is in immuniteit.
Het kan letterlijk aan de bacteriën binden, brengt ze naar de lever, waarna ze gedumpt worden in de darmen en kunnen uitgescheiden worden.
Deze associatie geeft aan, of hint op een zeer krachtig ‘toeval’ en dat is:
Als je lang wil leven, dan heb je dus beter geen te lage LDL.”
Dr. Bikman
Uiteraard gaat het hier niet om de kleine ‘versuikerde’ LDL zoals we dat noemen, maar wel om de grote fluffy LDL.
Meer hierover lees je in Cholesterol, the good, the bad, …
referentie
- Liu, Y., Liu, F., Zhang, L. et al. Association between low density lipoprotein cholesterol and all-cause mortality: results from the NHANES 1999–2014. Sci Rep 11, 22111 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-01738-w