Het Dawn Effect – Keto en toch hoge nuchtere bloedglucose

het dawn fenomeen - dawn effect - verhoogde nuchtere glucose
Share on facebook
Share on pinterest
Share on linkedin
Share on email
Share on whatsapp
Share on twitter

The dawn phenomenon of het dawn effect

Dawn als in dauw en refererend naar ochtend dauw of dageraad.

Je volgt een ketogeen of koolhydraatarm dieet, maar je bloedglucose is ’s ochtends verhoogd?

Veel mensen vragen zich af hoe dat komt? Wat doen ze verkeerd?

Wanneer je start met keto of een low-carb dieet, dan is het de bedoeling dat je je koolhydraten zo laag mogelijk houdt zodat je een stabiele bloedsuiker krijgt en dus een zo laag mogelijke insulinerespons.

Insuline is het ‘vetopslag hormoon’ en zorgt ervoor dat je glucose  gaat opslaan, enerzijds onder de vorm van glycogeen, wat de opslagvorm van suiker of koolhydraten is, en als die voorraad vol zit, dan wordt glucose omgezet in triglyceriden (vetten) en opgeslagen in je vetcellen als een reserve voor later, wanneer er voedselschaarste zou zijn.

Maar wanneer komt er nog voedselschaarste in onze huidige maatschappij?

Misschien ben je insulineresistent en misschien zitten je lever en spieren nog vol glycogeen?

Wel dan moet je je lichaam de tijd geven om wat plek te maken op de overvolle lever.

Insulineresitentie en dawn effect

Verhoogde bloedsuiker in de ochtend is een aanwijzing voor insulineresistentie.

Echter zijn er hier 2 vormen van insulineresistentie die we even dieper moeten gaan bekijken.

Je hebt enerzijds pathologische insulineresistentie, zoals we zien bij mensen met diabetes type 2 , metabool syndroom, etc. (hierover lees je meer in hoge bloedsuiker en insulineresistentie)

Anderzijds is er ook zoiets als het dawn phenomeen of beter gezegd, dawn effect of dageraad effect.

Dit zou je ook fysiologische insulineresistentie kunnen noemen. Ook wel gekend als adaptieve glucose sparing.

Ben je niet insuline resistent of heb je geen diabetes en is je bloedsuiker ’s ochtends toch verhoogd? Daalt je bloedglucose pas later op de dag, na je eerste maaltijd bijvoorbeeld?

Dan zou dit weleens kunnen te wijten zijn aan het dawn effect.

Glucosemeters zijn hiervoor een handige tool, vooral de continue glucosemonitors.

Om beter te begrijpen waarom je bloedsuiker ’s ochtends hoger kan zijn, zonder dat je insulineresistent bent, moet je hormonen begrijpen.

Hormonen zijn signaalgevers die grotendeels bepalen wat er in het lichaam gebeurt, welke reacties er plaatsvinden.

lees er meer over in ‘het zijn de hormonen – deel 1 –  deel 2 en deel 3

het zijn de hormonen

Het dawn effect - dageraad effect

Waarom is je bloedsuiker ‘s ochtend verhoogd en wat zorgt voor die stijging?

In dit geval is het antwoord dus eenvoudig.

Het zijn je hormonen. 

Insuline is, zoals eerder vermeld het vetopslaghormoon, maar er zijn nog meer hormonen die een belangrijke rol spelen in ons metabolisme en in het vetbrandings – vetopslag metabolisme van ons lichaam.

Tegen het einde van de slaapcyclus, wanneer het bijna tijd is om wakker te worden, begint het lichaam zich voor te bereiden om op te staan.

Onze hersenen worden actiever en ze beginnen dus meer energie te verbruiken. Deze verhoogde hersenactiviteit vraagt een verhoogde energie-aanvoer.

Fysiologisch (lichamelijk) gezien zal je lichaam, vooral de spieren, ook meer energie gaan verbruiken.

Onze spieren zijn de grootste verbruikers van glucose, gewoon omdat we ook zoveel spieren in ons lichaam hebben.

Stel je voor, je wordt ’s ochtends (hopelijk uitgerust) wakker, het is al klaar, je rekt en strekt je helemaal uit en dan wip je uit bed. (idealiter 😊)

Dat rekken en strekken vraagt een zeer intense contractie van je spieren.

Wanneer je dan uit bed stapt, ga je plots van een liggende naar een staande positie en dan begin je rond te lopen.

Ons energieverbruik gaat dus plots van zeer laag naar veel en veel hoger.

Dr. Ben Bikman omschrijft het als volgt :

Het dawn phenomeen is manier waarop ons lichaam eigenlijk zegt :

I'm about to come online and now I need the energy to do that

Dr. Ben Bikman

Het is dus eigenlijk zoals een computer die in slaapstand stond en die je ’s ochtends heropstart om online te gaan.

dr. Benjamin BikmanDr. Bikman is professor pathofysiologie en biomedisch wetenschapper.

Why we get sickHij is tevens auteur van het boek ‘Why we get sick’ en al heel lang voorstander van het ketogeen dieet.

Zijn website InsulinIQ.com biedt inzicht en duidelijkheid door middel van op feiten gebaseerde wetenschap over insulineresistentie.

Zijn onderzoek is vooral gericht op de moleculaire mediatoren van obesitas en de co-morbiditeiten met een speciale nadruk op de oorsprong en gevolgen van obesitas en diabetes en met een toenemende aandacht voor de pathogeniteit van insuline en insulineresistentie. Hij publiceert zijn onderzoek regelmatig in peer-reviewed tijdschriften en presenteert op internationale wetenschappelijke bijeenkomsten.

Bloedsuiker en hormonen

Bloedglucose is heel belangrijke en opmerkelijke energiebron, die zeer snel gemetaboliseerd kan worden en die niet te vergelijken is met glucose(koolhydraten) uit voeding.

We hebben constant een kleine hoeveelheid (4 à 5g) glucose in ons bloed.
Dit is daar aanwezig als noodenergie voor de ‘fight or flight’ reactie.

Het is een overlevingsmechanisme.

We hebben die bloedglucose dus nodig, maar we hebben geen glucose in ons dieet nodig.

Al wat we nodig hebben, die kleine 5 g ( een theelepel dus), kan ons lichaam perfect zelf aanmaken.

lees meer in de macro’s en micro’s

Insuline en zijn tegenhangers

Insuline antagonisten

Onderzoek toont aan dat het lichaam in de vroege ochtenduren minder gevoelig is voor insuline.

Insuline is het enige hormoon dat ervoor zorgt dat suiker uit onze bloedbaan gaat en wordt omgezet en opgeslagen als glycogeen of wordt omgezet in triglyceriden en onder die vorm wordt opgeslagen in onze vetcellen.

Om ons lichaam ’s ochtends klaar te maken voor het ontwaken, zijn er verschillende hormonen die een belangrijke invloed uitoefenen.

De stijging van bloedsuiker in de vroege ochtend is het resultaat van insuline antagonisten.

Adrenaline (epinefrine), (noradrenaline (norepinefrine)), cortisol, glucagon en groeihormoon.

Adrenaline : het fight or flight hormoon.
  • Adrenaline verhoogt de bloedtoevoer naar de spieren en zorgt bevordert de afgifte van glucose. Adrenaline en noradrenaline werken hand in hand.
Cortisol : het stresshormoon
  • Cortisol wordt eveneens aangemaakt bij stress, maar dit verloopt trager en houdt langer aan. Het promoot eveneens de afgifte van glucose om met deze stresssituatie om te gaan.
Glucagon : de tegenhanger van insuline
  • Glucagon wordt aangemaakt in de alfa-cellen van de lever en zorgt ervoor dat de lever glucose gaat aanmaken uit niet-koolhydraatbronnen, zoals eiwitten en vet.
Groeihormoon : zoals de naam het zegt, voor de groei, het herstel en regeneratie
  • Groeihormoon zorgt er eveneens voor dat glucose in de bloedbaan wordt vrijgegeven.
insuline antagonisten circadian rhythm - circadiaans ritme

Deze hormonen (insuline antagonisten) hebben eigenlijk weinig gemeen, behalve hun afkeer tegen wat insuline probeert te doen.

Ze gaan dus de werking van insuline, die onze bloedsuiker probeert te verlagen, tegen.

Al deze hormonen beginnen te stijgen in de vroege ochtend, ergens vanaf 04u00 tot 08u00.

Ze hebben elk hun eigen ritme, maar lijken enigszins te synchroniseren gedurende deze fase om te helpen met het verhogen van de bloedglucose zodat je straks klaarwakker en fit aan de dag kan beginnen.

We weten dat ons lichaam altijd probeert om een evenwicht te houden. Om alles in balans te houden.

Dat is de homeostase en dat is dus die 5 g glucose in ons bloed.

Dit betekent echter ook dat insuline op dat ogenblik harder moet werken om die plotse verhoogde bloedsuiker te normaliseren en dus is het lichaam gedurende die tijd een beetje insulineresistent.
Niet op een pathologische, maar op een fysiologische manier.

Het dawn fenomeen of dawn effect is dus niet iets dat enkel bij mensen met diabetes of pathologische insulineresistentie voorkomt. (1)

Het dawn effect in diabetes

vooral type 1 en insuline afhankelijke type 2

Het dawn effect verwijst dus naar een onverwachte stijging in bloedsuiker, vooral bij het ontwaken.

Artsen merkten het in de jaren ‘80 voor het eerst op bij patiënten met diabetes type 1. (2)

Ze definieerden het dawn phenomenon of dawn effect (vrij vertaald, het dageraad effect) als ‘een stijgende bloedsuikerspiegel zonder de gebruikelijke compenserende stijging van insuline” (2)

Een type 1 diabeet zal dus bij een gelijkaardige maaltijd, t.t.z. met dezelfde koolhydraatlading, meer insuline nodig hebben in de ochtend dan in de avond.

Ma.w. als deze mensen dezelfde maaltijd zouden eten als ontbijt en als diner, dan zouden ze bij het ontbijt meer insuline nodig hebben omwille van het feit dat het lichaam een beetje meer insulineresistent is in de ochtend door het toedoen van insuline antagonisten.

opmerking :
Het dawn effect is niet hetzelfde als het Somogyi effect.

Het Somogyi effect is iets wat bij diabetes type 1 of insuline afhankelijke type 2 kan gezien worden en veroorzaakt eveneens hoge bloedsuiker in de ochtend. (3)(4)(5)(6)

Het grote verschil is dat het bij het Somogyi effect eerder gaat over niet goed gereguleerde insuline.

Te veel of te weinig insuline voor bed en/of de avondmaaltijd overslaan, kan ervoor zorgen dat je bloedsuiker tijdens de nacht heel hard daalt.

Het lichaam laat dan eveneens de insuline antagonisten vrij.

Deze hormonen werken tegen insuline, dus zal er een sterkere stijging zijn van de nuchtere glucose dan normaal.

Dit wordt ook wel rebound hyperglycemie genoemd.

Hoe weet je nu of je met het dawn effect of het Somogyi effect te maken hebt?

Het Somogyi-effect kan optreden wanneer iemand extra insuline in het lichaam heeft en wordt altijd voorafgegaan door een hypoglycemie. (6)

Om te bepalen of een hoge bloedsuikerspiegel in de vroege ochtend wordt veroorzaakt door het dawn effect of het Somogyi effect, controleert men de bloedsuikerspiegel voor het slapengaan, rond 2 uur ’s ochtends tot 3 uur ’s ochtends/nachts en op het normale tijdstip van ontwaken.

Dit doet men gedurende meerdere nachten.

Als de bloedsuikerspiegel tussen 02.00 en 03.00 uur laag is, vermoed dan het Somogyi-effect.

Als de bloedsuikerspiegel tussen 02.00 en 03.00 uur normaal of hoog is, gaat het  waarschijnlijk over het dawn effect.

Ook hier is een continue glucosemonitor is de beste en makkelijkste manier.

continue glucose monitor glucosemeter
De stijging van bloedglucose in de ochtend is dus gevolg van insuline antagonisten.

Insuline is zo goed in het verlagen de bloedglucose dat het lichaam meerdere hormonen heeft om een te lage bloedglucose tegen te gaan.

De meest voor de hand liggende verklaring was om dit te linken aan diabetes, maar dus ook niet-diabeten kunnen het dawn fenomeen ervaren als gevolg van een stijging van de bloedsuiker door de insuline antagonisten.

Dr. Bikman zijn paradigma is dat het vooral een glucagon en cortisol gedreven effect is, maar in een studie waar epinephrine, cortisol en glucagon geblokkeerd werden, zag men dat het dawn fenomeen zich nog steeds voordeed. (7)

De conclusie was hier dat groeihormoon de grootste drijver zou zijn van de glucosestijging van het dawn effect. (7)(8)
Er zijn in deze studie echter wel enkele experimentele overwegingen die in acht moeten genomen worden.

Volgens Dr. Bikman zou groeihormoon (GH) eerder de hoofddrijver zijn, maar is er geen twijfel dat ook de andere insuline antagonisten een rol spelen.

En dan komt het allemaal neer op de lever.

Want wanneer de bloedsuikerspiegel stijgt zonder dat er suiker (koolhydraten) gegeten zijn, dan betekent dit dat de lever meer glucose aanmaakt en in onze bloedbaan afgeeft.

Adrenaline (epinephrine), cortisol, glucagon en groeihormoon.

Al deze hormonen induceren glycogenolyse en gluconeogenese.

Het afbreken van opgeslagen glycogeen (opslagvorm van glucose) en de productie van nieuwe glucose uit elk ander tussenproduct zoals aminozuren en lactaat.

Lactaat is één van de belangrijkste bouwstenen voor de lever om glucose te maken.

Een opmerkelijk iets is ook dat het dawn fenomeen bijna altijd bestudeerd werd in de context van mensen die de dag voordien een avondmaal hebben gegeten.

Dit is zeer relevant.

Want wanneer zien we het dawn effect het vaakst of  uit het zich het meest?

Inderdaad, als iemand de avond voordien een uitgebreide of zware maaltijd heeft genuttigd of meer koolhydraten heeft gegeten.

Er zijn wel twee zaken die moeten onderscheiden worden :

  1. Een goed samengestelde koolhydraatarme maaltijd, maar met extra koolhydraten als snack later op de avond.
  2. Een uitgebreide (zwaardere) koolhydraatarme/ketogene maaltijd, met rijkelijk eiwitten en vetten waarbij er heel veel (te veel) calorieën werden gegeten.

In het eerste geval, waarbij de maaltijd op zich zeer goed samengesteld was en de macronutriënten goed verdeeld waren, maar er achteraf toch nog te veel koolhydraten gegeten werden, ziet men vaak heel de nacht pieken en dalen van glucose.

Bij de andere maaltijd, arm aan koolhydraten en rijk aan eiwit en vet, zien we ook het dawn effect de volgende ochtend, maar de bloedsuiker blijft doorheen de nacht veel stabieler, zonder uitgesproken pieken of dalen.

It’s all about the carbs!

low-carb high-carb cyclical keto

Dus afhankelijk van hoeveel koolhydraten je ’s avonds eet, zal je meer of minder beweging zien in de bloedsuikerspiegel gedurende de nacht.

Bijna elke studie van het dawn effect in mensen met en zonder diabetes is gedaan bij personen die de avond voordien een maaltijd hadden genuttigd.

Dit wil zeggen dat ze ongeveer 8 tot 12 u gevast hebben.

Dr. Bikman verwijst graag naar de research en het bewijs van George Kahil, een beroemde fysioloog en the godfather of starvation or fasting science.

Hij bestudeerde het effect van meerdere dagen vasten in diabeten en niet-diabeten en vond geen enkel bewijs van het dawn effect. (9)(10)(11)

Het lijkt er dus op dat het dawn effect zo vaak voorkomt omdat de meeste mensen ’s avonds grotere maaltijden eten, laat eten of later op de avond nog snacken.

Een praktische take away :

Als het lichaam acuut insuline resistent is gedurende de vroege ochtenduren (dawn effect) en het heeft dan dus meer moeite om de bloedglucose onder controle te krijgen, waarom zou je het dan nog moeilijker maken door het te overladen met koolhydraatrijke voeding en suiker?

Het dawn effect kan je dus eigenlijk zien als een signaal om koolhydraten te beperken bij het ontbijt.

Jammer genoeg bestaat het typisch ontbijt van vele mensen uit ontbijtgranen of muesli en dan nog eens met toegevoegde suikers.
Of (vers) fruitsap, toast met confituur, enzovoort.

In bloedsuiker waardes :

Bij mensen met diabetes kan het dawn effect zorgen voor een stijging in de bloedsuiker tot ongeveer 150 – 160 mg/dL

Bij niet-diabeten zou dit rond de 100 mg/dL zijn, terwijl de normale waarden eerder tussen de 80 – 90 mg/dL zijn.

Iemand met het dawn effect en dus al een hogere natuurlijke boost van glucose in de ochtend en die daarbovenop ook nog eens een koolhydraatrijk ontbijt eet, zal zijn bloedsuiker nog hoger zien pieken.

We may have put the worst food at the worst time of day

Dr. Ben Bikman

Gevolgen en problemen van het dawn effect

hoge bloedsuiker - bloedglucose
Is het iets om je zorgen over te maken?

Er zijn volgens Dr. Bikman niet echt duidelijke problemen verbonden aan het dawn effect bij niet-diabeten.

Het enige voordehand liggend effect is dat insuline afhankelijke type 1 diabetici of type 2 diabetici die met insuline behandeld wordt, meer insuline zullen nodig hebben. (12)

Wanneer wordt het dawn effect wel zorgwekkend?

De consensusgegevens :

Als iemand constant een nuchtere bloedsuikerspiegel heeft rond 110 mg/dL of hoger, dan is dat waarschijnlijk een teken van pre-diabetes en insuline resistentie.

Uiteraard is dit geen zekerheid, want dit is ook afhankelijk van andere variabelen, waaronder slaap, die een belangrijke, vaak onderschatte rol speelt. (13)

Eens je nuchtere bloedglucose naar de 120 mg/dL begint te kruipen, wat de cut-off waarde is voor diabetes, dan heb je mogelijks wel een probleem en dan moet je het dawn effect echt serieus nemen.

Moet je dan direct medicatie zoals metformine of dergelijke beginnen nemen?

Volgens Dr. Bikman niet wanneer het enkel over het dawn effect en hogere nuchtere bloedsuiker gaat.

Het dawn effect op zich is niet zo pathogeen of schadelijk en het zou volgens hem niet zo vruchtbaar zijn om enkel dat ene metabole zorgpunt aan te pakken en enkel medicatie te nemen om het dawn effect te verminderen.

Indien je bloedsuiker echter doorheen de dag ook hoger is, wordt het natuurlijk een ander verhaal.

Dan gaat het over een heel ander probleem dat je ook in zijn totaliteit moet aanpakken en niet enkel het dawn fenomeen.

Moet je je dus direct zorgen over het dawn effect?

Niet onmiddellijk, maar het is wel iets dat moet opgevolgd worden omdat het een signaal kan zijn dat er iets anders in je lichaam aan de hand is.

Zijn advies :

  • Probeer en experimenteer een beetje
  • Eet een lichtere, lagere koolhydraat maaltijd in de avond
  • Verschuif je eetraam en eet je avondmaal vroeger
  • Indien je IF doet, probeer eens 1 of 2 dagen op de week te switchen naar ontbijt en lunch ivp lunch en avondmaal

Als je geruime tijd een koolhydraatarm of ketogeen dieet volgt, dan heb je veel minder honger.

Indien je ’s ochtends echt geen honger hebt, dan is dat vaak het moment om te starten met intermittent vasten. (IF)

Alleen wordt bij IF vaak het ontbijt overgeslagen omdat dat de meest voor de hand liggende en makkelijkste manier is.

In het geval van het dawn effect, zou je kunnen proberen om in plaats van het ontbijt over te slaan, het diner over te slaan.

Het is misschien iets wat sociaal gezien wat minder voor de hand liggend is.
Zeker als je zelf moet koken voor je gezin.

Zij zitten dan ’s avonds gezellig rond de eettafel en jij zit er dan maar bij met een leeg bord of misschien zelfs helemaal niet bij.

Dit kan wat onwennig zijn, maar je zou het eens 1 of 2 dagen per week kunnen proberen en zien wat de resultaten zijn.

Mogelijks is je bloedsuiker de volgende ochtend niet verhoogd en werd het dawn effect gewoon afgeblokt.

Volgens Dr. Bikman is het dawn effect in dat geval niet iets om super bezorgd over te zijn, want het is dan duidelijk het resultaat van een samenspel van hormonen om de werking van insuline tegen te gaan.

Zijn take away message :
Van alle momenten, als je je dan toch zou overeten in koolhydraten, laat het dan niet bij het ontbijt zijn.
 
De vraag is dan :
Zouden mensen die geen avondmaal eten of die hun avondmaal vroeger op de avond eten, minder insuline resistent zijn?

Hier speculeert Dr. Bikman :

Totale lichaam insuline sensitiviteit is slechter in de ochtend.

Sommigen beweren het tegenovergestelde, dus er zijn enkel tegenstrijdige gedachten die de ronde doen.

Echter, heel wat goed uitgevoerde studies tonen aan dat we (meer) insuline resistent zijn in de ochtend.
Dat is wanneer we kijken naar het lichaam in totaliteit, dus algemeen gezien.

Wanneer insuline resistentie en glucose tolerantie gemeten op het niveau van gehele lichaam, dan zijn er bepaalde weefsels die ’s ochtends wel gevoeliger zijn voor insuline, zoals vreemd genoeg, de vetcellen.

Insuline resistentie in de ochtend zou dus eerder een indicatie kunnen zijn dat de lever insuline resistent is en dit beïnvloedt dan het hele lichaam.

De vetcellen echter, zijn meer gevoelig voor insuline.

Zelfs wie het dawn effect niet ervaart is waarschijnlijk meer insuline resistent in de ochtend wanneer ze ’s avonds wel gedineerd hebben dan wanneer ze de hele tijd zouden gevast hebben.

Het niet ervaren van het dawn effect kan ook gewoon het resultaat zijn van het minder actief of uitgesproken zijn van de antagonist hormonen, adrenaline (epinephrine), cortisol, glucagon en groeihormoon.

Wanneer start het dawn effect en hoe lang houdt het aan?

Het dawn effect start mogelijks in de latere slaapcyclussen.

Typisch is dit rond 04u00 in de ochtend, maar het kan ook om 03u00 starten.

Hoe lang het aanhoudt is afhankelijk van bepaalde factoren, maar meestal duurt het effect zo’n 3 à 4 uur. (4)(5)(6)(13)

Keto en het dawn fenomeen

GKI glucose ketonen index
Wat betekent dit voor mensen die een keto dieet volgen?

Voor wie een ketogeen dieet volgt, als we dan spreken over stijging van bloedglucose, wat is dan de relatie van de glucose tegenover de ketonen?

M.a.w. veranderen de ketonen of hoe beïnvloedt die stijging van glucose de ketonen waarde bij iemand die ketose is?

Hier zijn voorlopig nog niet echt studies over te vinden, maar het zou wel een goed idee zijn voor nieuw onderzoek.

Wat Dr. Bikman vermoedt en waar ik het volledig met hem over eens ben, is dat de ketonen inderdaad lager kunnen zijn.

Aangezien ketonen beïnvloedt worden door insuline en insuline ook wat zal stijgen gedurende deze fase, kan dus de productie van ketonen geremd worden.

Ga je dan uit ketose?

Insuline stijgt wel een beetje, maar zal waarschijnlijk niet zo hoog dat ketogenese (productie van ketonen in de lever) volledig uitgeschakeld wordt.

Echter zullen de ketonen wel dalen.

Als je dan natuurlijk je dag begint met (veel) koolhydraten, dan zal je de insuline antagonisten uitschakelen en kan insuline hoger gaan pieken.

Net zoals je geen of minder ketonen gaat aanmaken als je MCT-olie of exogene ketonen gebruikt – wat ik trouwens ook afraad, tenzij voor therapeutische doeleinden – zal je door het eten van koolhydraten ook de insuline antagonisten uitschakelen.

Het lichaam (en jij vermoed ik ook) gaat niet werken voor iets dat het gratis krijgt.

De rol van de insuline antagonisten is om glucose te laten stijgen, maar als jij (veel) koolhydraten eet waardoor je bloedsuiker sowieso stijgt, dan houden deze hormonen het al snel voor bekeken, want je doet hun taak voor hen.

Ze hoeven dus niet eens aan het werk te gaan, want er is al genoeg glucose aanwezig.

Ketonen zijn dus ook vaak lager in de ochtend, wat voor sommigen als een alarmbel werkt, maar eigenlijk helemaal niet zo hoeft te zijn.

Het is natuurlijk het makkelijkst om ketonen te meten in de ochtend en mensen verkiezen het vaak omdat je dan gaat meten na wat normaliter de langste periode van vasten van de dag is.

Echter zou het waardevoller kunnen zijn, vooral als je niet onmiddellijk eet na het opstaan, om later in de ochtend te meten.

Dus eerder naar de middag toe, voor je je eerste maaltijd eet en dus je vasten breekt.

Dus als je IF doet en je eet pas om 11 of 12 uur je ontbijt – breakfast – dan is het aan te raden om dan pas je bloedglucose en ketonen te meten.

lees meer in GKI, de glucose – ketonen index

Wat zeggen die waardes dan?

Welk niveau is pathogeen en welk niveau niet?

M.a.w. vanaf welke waarde is glucose schadelijk?

Als je gedurende enkele uren die lichte stijging ervaart is het niet zozeer de stijging van de bloedsuiker op zich die het grote probleem is.

Maar als je nuchtere glucose altijd rond of boven de 100mg/dL gaat in de ochtend, dan kan dit een teken aan de wand zijn dat er iets anders aan de hand is.

Je hoeft je dus niet specifiek zorgen te maken over de glucose die directe schade aanbrengt, want glucose in de lage honderd, dus rond of net boven de 100 mg/dL zal je op zich waarschijnlijk geen schade berokkenen.

Het is meer een algehele trend dat je misschien niet op een correcte manier bezig bent of dat er misschien toch andere zaken een rol spelen.

Het dawn effect en diabetes type 1

Worden type 1 diabeten meer beïnvloed door het dawn effect?

Ja, want zij hebben nul insuline als ze geen insuline spuiten en ze hebben hoge niveaus van glucagon.

Dus daar waar in de eerder genoemde studie eerder wordt verwezen naar groeihormoon als de primaire drijver van het dawn effect, kan het in iemand met diabetes type 1 goed mogelijk zijn dat glucagon het primaire effect heeft.

Vooral omdat een type 1 diabeet bijna altijd hyperglucagonemie ondervindt, wat wil zeggen dat ze altijd hoge niveaus van glucagon hebben. (14)

Glucagon is de tegenhanger van insuline.

Insuline wordt aangemaakt door de bèta cellen in de eilandjes van Langerhans (in de pancreas).

Glucagon wordt aangemaakt door de alfa cellen.

Daar waar insuline probeert om de bloedsuiker te verlagen, zal glucagon proberen om de bloedsuiker te doen stijgen.

Aangezien een type 1 diabeet zelf geen insuline aanmaakt, zal het moeten geïnjecteerd worden om de bloedsuiker weer naar beneden te krijgen.

Concreet

Iemand met diabetes type 1 zal dus waarschijnlijk een grotere verandering in metabole functie ondervinden omdat deze mensen meer, misschien zelf dubbel, insuline zullen moeten injecteren dan wanneer ze exact dezelfde maaltijd zouden eten op een andere tijdstip van de dag.

Hoe beïnvloedt glucagon het vetmetabolisme?

Ook dit wordt bediscussieerd.

In vetcellen van knaagdieren is het duidelijk dat glucagon lipolyse (vetafbraak / vetverbranding) en zelfs bruin worden van vetweefsel induceert.

Weet dat wit vet veel minder metabool actief is, waar bruin worden betekent dat de vetcellen metabolisch actiever worden.

Dit vet heeft een roodbruine kleur in tegenstelling tot gewoon typisch vet dat een soort geelachtig wit is.

Het vet ziet er dus letterlijk bruiner uit omdat het zoveel mitochondriën (energiefabriekjes) bevat.

Glucagon zorgt dus zowel voor vetverbranding als voor het metabool actiever worden (browning) van vetcellen.
De mate waarin dit bij mensen gebeurt, staat nog ter discussie.

Er is bewijs dat glucagon ook vetafbraak induceert in menselijke vetcellen en er zijn een paar studies die zeggen dat het niet zo is.

Wat wel duidelijk is, is dat glucagon nodig is voor ketogenese, oftewel de aanmaak van ketonen.

Insuline is het vetopslag hormoon.

Als insuline verhoogd is, betekent dit dat er een stijging is (was) in bloedsuiker. Dat betekent dus dat er energie (in de vorm van koolhydraten/suikers) naar binnengekomen is.

Je lichaam gaat niet aan zijn reserves zitten als er nieuwe voorraad is.

Als insuline laag is, betekent dit dat er geen energie in de vorm van koolhydraten of suiker naar binnen komt.
M.a.w. je bloedsuiker stijgt niet (of nauwelijks) en je maakt dus geen insuline aan.

Je lichaam heeft dan toegang tot zijn reserve en zal daar uit putten om in zijn energiebehoefte te voorzien.

Dus :

Als insuline hoog is, zal je vet opslaan. Maar als insuline laag is, zal je vet verbranden.

Als insuline hoog is, dan zal glucagon laag zijn. En als glucagon hoog is, dan zal insuline laag zijn.

insuline en glucagon reguleren bloedsuiker

Het is dus glucagon die rechtstreeks vetverbranding stimuleert.

Er zijn dubbelzinnige datasets over dat argument, maar hoe dan ook, een hogere glucagon tot insuline ratio reflecteert een staat van vetverbranding.

De glucagon / insuline ratio is het ‘kindje’ van  Dr. Bikman, die er in heel veel lezingen een mooie uitleg geeft en het belang ervan aantoont. (15)(16)(17)(18)(19)

Ook het ‘brown fat’ versus ‘white fat’ is iets waar in zijn labo veel onderzoek naar werd en wordt gedaan.

Kort samengevat :

Glucagon wil meer energie in het lichaam, dus het wil meer glucose, het wil meer vet in het bloed en het wil meer ketonen in het bloed.

Insuline wil dit absoluut niet. Insuline wil niets afbreken, het wil alleen maar (vet) opslaan.

Als je dus een hogere nuchtere glucose hebt en je ontbijt, waarna je bloedsuiker daalt, dat is insuline.

Insuline zorgt voor de daling van je bloedsuiker, maar dat is tweestrijdig, want eigenlijk pakt insuline alleen de bloedsuiker aan.

Het verbetert je bloedsuikerwaarde, maar langs de andere kant zorgt het voor vetopslag en resulteert een hoge insuline in ontstekingsreacties en vele andere chronische en metabole aandoeningen.

Wanneer ben je nu het meest insulineresistent?

Er zijn ook mensen die beweren dat je meer insuline resistent wordt naarmate de dag vordert en dat je dus voorzichter moet zijn met je avondmaal. Dr. Fung bijvoorbeeld.

Maar Dr. Bikman is het hier niet mee eens.

Hij verwijst naar een studie bij mensen waarbij insulineresistentie gemeten werd met de hyperinsulinemia – euglycemische clamp. (20)

Dat is de gouden standard test voor het meten van insulineresistentie.

Bij deze test wordt het insulinegehalte in het bloed naar omhoog gebracht door het injecteren van insuline om dan te kijken naar hoe het lichaam reageert op de verhoogde insuline en hoeveel glucose ze moeten inbrengen om de bloedglucose normaal te houden bij het toelaten van deze verhoogde insuline.

Blijkt dat er in de ochtend veel minder glucose nodig is dat wanneer exact dezelfde studie later op de dag gedaan wordt.

Dus eigenlijk reageert het lichaam niet zo goed op de hoge insuline in de ochtend dan dat het later op de dag doet.

Volgens Dr. Bikman moet dit zelfs niet ter discussie staan, want het bewijs lijkt duidelijk.

Volgens hem kan een deel van het conflict te wijten zijn aan het feit dat iemand soms naar een celgebaseerd onderzoek of een weefselonderzoek kijkt en dat vervolgens extrapoleert naar het hele lichaam.

Dr. Bikman probeert hier een onderscheid in te maken en stelt, zoals eerder vermeld :

De lever is meer resistent tegen insuline in de ochtend en het lichaam in zijn geheel is meer resistent tegen insuline in de ochtend, maar de vetcellen zijn meer gevoelig voor insuline in de ochtend.

Andere weefsels vallen mogelijks ook aan de ene of de andere zijde, maar met de hyperinsulinemische-euglycemische klem (hyperinsulinemic-euglycemic clamp) lijkt het hele lichaam meer insuline resistent in de ochtend.

insulineresistentie hoge bloedsuiker HOMA IR

Troubleshooting:

Wat als het uren duurt voor je verhoogde bloedsuiker na het ontwaken terug naar beneden komt?

Kan het dawn effect zo lang duren?

Dat is mogelijk en niet enkel bij mensen met diabetes.

Er zal een stijging zijn in de bloedsuiker. Deze stijging is zeer consistent en voorspelbaar.

Het feit dat het langer duurt om terug naar een normaal niveau te zakken is waarschijnlijk een reflectie van de mate van insuline resistentie.

Kan sporten het dawn effect verkorten?

Wat is de invloed van nuchter sporten?

Wanneer je sport, gaan de spieren meer glucose opnemen (gebruiken en verbruiken) zonder het toedoen van insuline. (21)

Wanneer je stopt met sporten, duurt het even voor het glucose gehalte terug daalt.

Dat is normaliter een insuline afhankelijk effect wanneer de beweging stopt.

Na het sporten is het dus aan insuline om alles uit te klaren.

Wanneer iemand insuline resistent, zoals bijvoorbeeld een type 2 diabeet, dan kan het langer duren vooraleer de bloedsuiker weer tot een normaal niveau daalt.

Volgens Dr. Bikman is dit zeker geen reden om sport te vermijden of om medicatie aan te passen, maar consulteer hierover zeker je persoonlijke arts.

De acute stress van sport, waarbij glucose stijgt, wijst op de insuline antagonisten die aan zet zijn.
Vooral cortisol en in het bijzonder epinephrine (adrenaline) zullen hoger zijn.

Dat zijn onze stresshormonen en sport is altijd (een beetje of meer) stress voor ons lichaam.

Dat betekent niet dat dit slecht is. Ons lichaam past zich aan en zal beter voorbereid zijn tegen de volgende keer.

Het is dus op dat gebied een goede vorm van stress, maar het is nog altijd stress.

Uiteraard is hier ook zeer belangrijk welke vorm van stress je creëert door te sporten.

Sport mag een uitdaging zijn en je mag je grenzen verleggen, maar het moet altijd een positief iets blijven.

M.a.w. je moet je goed voelen bij de sport die je doet.
Je moet het graag doen.

Als je sport omdat het ‘moet’ en je ziet er tegenop maar doet het toch maar, dan wordt het bedoelde positief effect vervangen door de negatieve stress die deze ‘verplichting’ met zich meebrengt.

Onze stresshormonen regelen dus ook de glucoseopname.

Het zijn de werkende spieren die de glucose vrijelijk naar binnen trekken tijdens het sporten, wanneer insuline laag is.

Nadien is het insuline die de taak moet overnemen om de resterende glucose te verwijderen.

ketonen als energiebron
Mijn ketonen dalen / stijgen bij (nuchter) sporten

Wanneer ketonen dan stijgen zijn er 2 mogelijkheden.

  1. Het kan zijn dat je er meer aanmaakt
  2. Het kan zijn dat je er minder gebruikt

Als de vraag/nood aan energie heel hoog is, kan het zijn dat je ketonen opgebruikt worden aan de snelheid dat je ze aanmaakt of zelfs dat de aanmaak van ketonen onvoldoende is.

Wat als je dan wat koolhydraten zou eten tijdens een workout?

Dan kunnen je ketonen mogelijks ook stijgen, want je zou normaliter eerst de glucose opgebruiken.

Insuline zal waarschijnlijk weinig of niet stijgen, dus je zou nog steeds ketonen kunnen aanmaken.

Dus eigenlijk is de productie van ketonen niet gestopt, enkel hebben de spieren ze even niet gebruikt en is er opnieuw een voorraadje klaar om het over te nemen.

Waarom zou insuline dan niet zo hard stijgen om die verhoogde glucose (door koolhydraatinname) weg te werken?

Insuline daalt eigenlijk tijdens het sporten (alweer een reden waarom sporten goed voor je is en insuline resistentie tegengaat), omdat het ons lichaam niet in een tweestrijd wil drijven of voor de uitdaging zetten om te beslissen hoe het de energie moet verdelen en aanleveren.

Insuline wil enkel energie opslaan en het zal zowel vet als glucose uit het bloed halen om in de cellen te brengen en daar op te slaan. Inclusief in cellen die niets aan het doen zijn terwijl we sporten, nl. onze vetcellen.

Het zou voor het lichaam rampzalig zijn om insuline te verhogen tijdens het sporten, omdat insuline niet alleen zou zorgen dat er meer energie naar de spieren gaat, maar dus ook naar de vetcellen.

Wanneer insuline verhoogd is, kan er alleen maar vet in de vetcellen en niet uit de vetcellen.

Vetcellen hebben geen energie nodig wanneer we sporten.
We willen onze lever ook niet aanzetten tot het opslaan van energie wanneer we sporten.

Het is dus ingenieus van de fysiologie van zoogdieren om de insuline naar beneden te duwen, maar een mechanisme te hebben waarbij de spieren nog steeds glucose (en andere energiebronnen zoals vetten en ketonen) kunnen krijgen zonder dat insuline nodig is.

Spieren zijn een insuline afhankelijk weefsel en in rust is alle glucose die in de spieren gaat het gevolg van insuline.

Maar als insuline verhoogd is en ook tegen de vetcellen en levercellen zegt dat energie moet opgeslagen worden, maar we willen dat die weefsels hun energie vrijgeven omdat we het nodig hebben voor de spieren en onze hersenen tijdens sporten, dan gaat insuline naar beneden en zo hebben de spieren toch een manier om energie te krijgen.

Wanneer insuline dan laag is en ketonen aangemaakt worden, heeft ook ons brein een onafhankelijke energiebron.

Dus als antwoord op de vraag :

Kunnen ketonen stijgen na het eten van koolhydraten tijdens sport?

Ja, niet omwille van de koolhydraten, want de machine was nog steeds aan het draaien. Maar wel omwille van het feit dat de spieren tijdelijk de opname van ketonen staakte.

Let wel dat we hier spreken over intensieve sport waarbij ketonen opgebruikt kunnen raken door de duur of intensiteit.

Niet door een stevige wandeling of lichte jog.

The Fat Adapted Atleet - lopen op ketonen

Wat je nog moet weten

Volg je een ketogeen of koolhydraatarm dieet en heb je een licht verhoogde bloedsuiker in de ochtend, dan zijn er (nog) een aantal zaken waar je rekening moet mee houden.

# Het kan zoals hierboven omschreven eenvoudig gaan over fysiologische insulineresistentie

Dat is iets heel anders dan pathologische insuline resistentie zoals we zien in diabetes type 2 en metabool syndroom.

Fysiologische insuline resistentie is de wetenschappelijk naam voor iets wat eigenlijk adaptieve glucose sparing is.

Voorafgaand aan je keto dieet, waren je spieren de grootste opslagtank en ook de grootste gebruiker van glucose.

Wanneer keto je levensstijl is geworden en je eerst fat-adapted en later ook keto-adapted bent geworden, dan zijn de vetzuren en ketonen de grootste energieleverancier van je spieren geworden en zullen je spieren ook voorkeur geven aan vetten en ketonen.

Ze gaan zich dus als het ware verzetten tegen de werking van insuline om glucose in de cellen te duwen, omdat ze eigenlijk willen zeggen dat ze geen glucose meer willen of nodig hebben.

Hierdoor kan er dus een lichte verhoging in bloedsuiker optreden.

Dr. Naiman omschrijft het als de spieren die in ‘glucose weigering modus’ gaan.

# Je bloedsuiker is licht verhoogd, maar insuline is laag

Alleen nuchtere glucose testen zonder insuline te meten, zegt je eigenlijk niets.

Het is de relatie tussen glucose en insuline die belangrijk is en hoe deze twee samenwerken om de homeostase handhaven.

We hebben constant een klein beetje glucose in ons bloed voor de ‘fight or flight’ reactie. Voor als we snel moeten reageren in noodgevallen.

Wanneer er echter meer glucose in ons bloed komt, zal de pancreas insuline vrijgeven om de glucose in ons bloed terug te stabiliseren zodat alles in evenwicht blijft.

Dat is homeostase en dat is hoe ons lichaam alles het liefst heeft, nl. in evenwicht.

Voor de relatie tussen glucose en insuline gebruiken we het homeostatic model of insuline resistance (HOMA-IR) om te bepalen hoe goed ons lichaam is in het behouden van dat evenwicht of hoe hard het moet werken om het evenwicht te bewaren. (22)

Dus met andere woorden: hoeveel insuline moet er aangemaakt worden om die bloedsuiker binnen de normale waarde te houden.

Twee personen kunnen dezelfde nuchtere glucosewaarde hebben, maar een totaal verschillende insulinewaarde.

Het kan dus zijn dat iemand een nuchtere glucose van 100 mg/dL heeft, maar dat daar een nuchtere insuline van 98 pmol/L tegenover staat.

Een andere persoon kan een nuchtere glucosewaarde van 103mg/dL hebben, maar met een insuline waarde slechts 30 pmol/L.

In het eerste geval moet de pancreas dus veel meer insuline afgeven om een nuchtere glucose van 100mg/dL te kunnen handhaven dan in het tweede geval.

Insuline wordt door de meeste artsen niet standaard gevraagd bij een bloedanalyse.

Toch is het heel belangrijk om deze waarde te kennen als je wil weten hoe het met je insuline gevoeligheid zit.

Onderzoek toont immers aan dat insuline de eerste biomarker is voor het diagnosticeren van insuline resistentie. (23)

(gedetailleerde artikels over insulineresistentie en HOMA-IR volgen)

De HOMA-IR score is dus een maatstaf voor de mate van insulineresistentie en het bepalen of iemand insuline gevoelig is, insuline resistent is, pre-diabetes heeft of al in het stadium van diabetes type 2 zit.

M.a.w. of het gaat om pathologische of fysiologische insulineresistentie

Het verschil in cijfers tussen pathologische insulineresistentie en fysiologische insulineresistentie zie je duidelijk in de chart van Dr. Ted Naiman. Klik hier om ze bekijken

Dr. Ted Naiman is een door de raad gecertificeerde huisarts op de afdeling eerstelijnszorg van een toonaangevend groot medisch centrum in Seattle. Zijn onderzoek en medische praktijk zijn gericht op de praktische implementatie van voeding en lichaamsbeweging voor gezondheidsoptimalisatie. Hij is ook gekend van zijn website Burn Fat Not Sugar en is tevens co-auteur van het boek, The P:E Diet, met William Shewfelt.

Hieronder een vereenvoudigde chart met voorbeelden.

HOMA IR SCORE homeostatic model of insuline resistance
# Bloedglucose metertjes kunnen soms valse of onderling verschillende resultaten geven.

Ik testte daarom enkele populaire bloed-ketonen meters.
Lees er meer over in Ketonen meters – test en review

Maar als we dan eigenlijk glucose en insuline moeten meten, wat is dan het nut van een ketonenmeter?

Er zijn verschillende soorten meters.  

Je hebt er die enkel glucose meten en je hebt er die glucose en ketonen meten.

Dan zijn er ook de continue glucosemonitors. Die meten dus doorheen de ganse dag en nacht je bloedsuiker.

Insuline meten is enkel mogelijk met speciale uitrusting en dient in een labo te gebeuren.
Er is dus momenteel geen mogelijkheid om insuline zelf te meten. Mogelijks komt dat er in de toekomst wel, maar dit zal niet iets voor direct zijn.

Vraag dus bij je volgende bloedcontrole aan je arts om zeker ook insuline te laten meten.

insuline test
 # LADA  – Latent autoimmune diabetes in adults

Of met andere woorden, diabetes type 1 die zich op latere leeftijd ontwikkelt. Het wordt ook wel Type 1.5 genoemd. (24)

Lada is zoals diabetes Type 1, waarbij antilichamen de bètacellen van de pancreas aanvallen.

Alleen gebeurt het niet in kindertijd of adolescentie, maar op latere leeftijd.

Diabetesonderzoek laat zien dat LADA ook kenmerken van diabetes type 2 heeft, maar dat de patiënten meestal magerder zijn en dat ze sneller insuline nodig hebben, omdat hun insuline producerende bètacellen zijn aangevallen door antilichamen.

De hoogste percentages LADA worden gevonden in Noord-Europa, met tot 14% van de type 2-diabetici die het daadwerkelijk hebben. (25)

Als het gaat over bètacel functie, dan meet je dus best ook C-peptide.

C-peptide is een bijproduct van insuline en kan net zoals insuline bij een routine bloedonderzoek gemeten worden.

Hiermee kan de HOMA-IR 2 score berekend worden.

Het is een preciezere/duidelijkere formule die rekening houdt met zowel insuline als C-peptide. (26)

De HOMA-IR 2 score kan je niet zomaar zelf berekenen, maar je kan ze in sommige labo’s wel direct laten bepalen.

Doet het labo dit niet, dan kan je met een nuchtere glucose en insulinewaarde zelf de HOMA-IR 1 score berekenen.

Deze geeft een goede indicatie van je insuline sensitiviteit.

Als je ook wil weten hoe goed je bètacellen functioneren, dan laat je dus best zowel insuline als C-peptide meten en een HOMA-IR  2 score bepalen.

Net zoals voor diabetes type 1 en diabetes type 2, kan het koolhydraatarm / ketogeen dieet succesvol worden ingezet voor het onder controle krijgen van de bloedsuiker bij mensen met LADA.

Als deze mensen dan uiteindelijk insuline moeten injecteren, zal het eten van koolhydraatarme voeding hen helpen om zo weinig mogelijk insuline te gebruiken om hun hoge bloedsuikers binnen de perken te houden.

Volgens Dr. Fung zal het misschien niet helpen om de vernietiging van de bètacellen te vertragen, maar is een koolhydraatarm / keto  dieet een zeer succesvolle therapeutische strategie om de afhankelijkheid van medicatie te reduceren.

En dan

Last but not least!

HORMONEN

Zoals in het artikel omschreven zijn het de insuline antagonisten die kunnen zorgen voor een verhoogde nuchtere glucose.

Hoe lang dit aanhoudt gedurende de dag is afhankelijk van meerdere factoren.

In de ochtend zijn ze alle vier van belang, maar ook gedurende de dag spelen hormonen een rol.

Voornamelijk het stresshormoon cortisol speelt eigenlijk zo’n belangrijke rol dat het gedurende de hele dag voor verhoogde bloedsuiker waarden kan zorgen en je er dus kan van weerhouden om gewicht te verliezen. (27)(28)(29)(30)

Cortisol is het ‘fight of flighthormoon dat aangemaakt worden wanneer we stress ervaren.

Dit kan lichamelijke, maar ook psychische stress zijn.

Als deze stress niet gecounterd worden door momenten van rust en ontspanning en we constant onder druk staan, dan krijgen we sowieso ook problemen met onze bloedsuiker.

Hier kan het nuttig zijn om gebruik te maken van continue glucose monitoring.

Cortisol zorgt er namelijk voor dat er via gluconegenose (het aanmaken van suiker uit andere bronnen dan koolhydraten) glucose in het bloed komt om ons van energie te voorzien voor wat ons lichaam ziet als een bedreigende situatie, nl stress.

Als dit steeds blijft doorgaan, kan dit ook resulteren in insulineresistentie.

Uit recent onderzoek blijkt tevens dat de nachtelijke cortisol eveneens de glucose opname, koolhydraatoxidatie, vetverbranding en ketonen concentratie beïnvloedt. (30)(31)

The Obesity Code - Dr Jason FungEen aanrader is het boek ‘The Obesity Code’ van Dr. Jason Fung, waarin ook cortisol en stress uitgebreid aan bod komen.

Daarnaast zijn er ook nog de geslachtshormonen die een niet te onderschatten rol spelen. Maar daarover later meer in een ander artikel.

Conclusie

Volg je een ketogeen dieet en is je bloedsuiker licht verhoogd in de ochtend, dan is het waarschijnlijk niet echt iets om je onmiddellijk zorgen over te maken.

Is je bloedsuiker ’s ochtends meer verhoogd en houdt dit vaak meerdere dagen aan, dan moet je toch eens verder kijken naar mogelijke andere factoren of onderliggende aandoeningen.

Heb je insulineresistentie of vermoed je dat je insuline resistent bent, laat dan een compleet bloedonderzoek doen en neem contact op met een ketocoach.

Wil je insulineresistentie voorkomen en je levensstijl aanpakken, gewicht verliezen, meer energie, etc. , dan help ik je graag op de juiste weg.

Bekijk het coaching aanbod en neem contact op via het formulier.

Deel dit bericht op social media en volg @ketocoaching.be op Facebook en @ketocoachingbelgium en #ketocoachingbelgium op Instagram.

word lid van de Ketocoaching Facebook Workshop Groep

Bronnen en referenties

  1. Schmidt MI, Lin QX, Gwynne JT, Jacobs S. Fasting early morning rise in peripheral insulin: evidence of the dawn phenomenon in nondiabetes. Diabetes Care. 1984 Jan-Feb;7(1):32-5. doi: 10.2337/diacare.7.1.32. PMID: 6368151
  2. Bolli GB, De Feo P, De Cosmo S, Perriello G, Ventura MM, Calcinaro F, Lolli C, Campbell P, Brunetti P, Gerich JE. Demonstration of a dawn phenomenon in normal human volunteers. Diabetes. 1984 Dec;33(12):1150-3. doi: 10.2337/diab.33.12.1150. PMID: 6389230.
  3. Reyhanoglu G, Rehman A. Somogyi Phenomenon. [Updated 2021 May 9]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
  4. Rybicka M, Krysiak R, Okopień B. The dawn phenomenon and the Somogyi effect – two phenomena of morning hyperglycaemia. Endokrynol Pol. 2011;62(3):276-84. PMID: 21717414.
  5. De Feo, P., Perriello, G. and Bolli, G.B. (1988), Somogyi and dawn phenomena: Mechanisms. Diabetes Metab. Rev., 4: 31-49. https://doi.org/10.1002/dmr.5610040106
  6. O’Neal TB, Luther EE. Dawn Phenomenon. [Updated 2020 Sep 5]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430893/
  7. Campbell PJ, Bolli GB, Cryer PE, Gerich JE. Pathogenesis of the dawn phenomenon in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Accelerated glucose production and impaired glucose utilization due to nocturnal surges in growth hormone secretion. N Engl J Med. 1985 Jun 6;312(23):1473-9. doi: 10.1056/NEJM198506063122302. PMID: 2859524
  8. Sharma R, Kopchick JJ, Puri V, Sharma VM. Effect of growth hormone on insulin signaling. Mol Cell Endocrinol. 2020 Dec 1;518:111038. doi: 10.1016/j.mce.2020.111038. Epub 2020 Sep 20. PMID: 32966863; PMCID: PMC7606590.
  9. https://thehealthsciencesacademy.org/wp-content/uploads/2015/07/Fuel-Metabolism-in-Starvation_ReviewArticleTIMM2008-9Lazar-1.pdf
  10. https://physicianpartners.holy-cross.com/insidertags/george-cahill
  11. https://mdrc.ca/cahill-lecture/
  12. Perriello G, De Feo P, Torlone E, Calcinaro F, Ventura MM, Basta G, Santeusanio F, Brunetti P, Gerich JE, Bolli GB. The effect of asymptomatic nocturnal hypoglycemia on glycemic control in diabetes mellitus. N Engl J Med. 1988 Nov 10;319(19):1233-9. doi: 10.1056/NEJM198811103191901. PMID: 3054544
  13. Boden G, Chen X, Urbain JL. Evidence for a circadian rhythm of insulin sensitivity in patients with NIDDM caused by cyclic changes in hepatic glucose production. Diabetes. 1996 Aug;45(8):1044-50. doi: 10.2337/diab.45.8.1044. PMID: 8690150.
  14. Lee M, Kim M, Park JS, Lee S, You J, Ahn CW, Kim KR, Kang S. Higher glucagon-to-insulin ratio is associated with elevated glycated hemoglobin levels in type 2 diabetes patients. Korean J Intern Med. 2019 Sep;34(5):1068-1077. doi: 10.3904/kjim.2016.233. Epub 2017 Sep 8. PMID: 28882024; PMCID: PMC6718759.
  15. Harms M, Seale P. Brown and beige fat: development, function and therapeutic potential. Nat Med. 2013 Oct;19(10):1252-63. doi: 10.1038/nm.3361. Epub 2013 Sep 29. PMID: 24100998.
  16. Kajimura S, Saito M. A new era in brown adipose tissue biology: molecular control of brown fat development and energy homeostasis. Annu Rev Physiol. 2014;76:225-49. doi: 10.1146/annurev-physiol-021113-170252. Epub 2013 Nov 4. PMID: 24188710; PMCID: PMC4090362.
  17. Fenzl A, Kiefer FW. Brown adipose tissue and thermogenesis. Horm Mol Biol Clin Investig. 2014 Jul;19(1):25-37. doi: 10.1515/hmbci-2014-0022. PMID: 25390014.
  18. Wang GX, Zhao XY, Lin JD. The brown fat secretome: metabolic functions beyond thermogenesis. Trends Endocrinol Metab. 2015 May;26(5):231-7. doi: 10.1016/j.tem.2015.03.002. Epub 2015 Apr 2. PMID: 25843910; PMCID: PMC4417028.
  19. Dallon BW, Parker BA, Hodson AE, Tippetts TS, Harrison ME, Appiah MMA, Witt JE, Gibbs JL, Gray HM, Sant TM, Bikman BT. Insulin selectively reduces mitochondrial uncoupling in brown adipose tissue in mice. Biochem J. 2018 Feb 9;475(3):561-569. doi: 10.1042/BCJ20170736. PMID: 29170160.
  20. Kim JK. Hyperinsulinemic-euglycemic clamp to assess insulin sensitivity in vivo. Methods Mol Biol. 2009;560:221-38. doi: 10.1007/978-1-59745-448-3_15. PMID: 19504253.
  21. Deru LS, Bikman BT, Davidson LE, Tucker LA, Fellingham G, Bartholomew CL, Yuan HL, Bailey BW. The Effects of Exercise on Beta-Hydroxybutyrate Concentrations over a 36-h Fast: A Randomized Crossover Study. Med Sci Sports Exerc. 2021 Mar 12. doi: 10.1249/MSS.0000000000002655. Epub ahead of print. PMID: 33731648.
  22. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985 Jul;28(7):412-9. doi: 10.1007/BF00280883. PMID: 3899825.
  23. DiNicolantonio JJ, Bhutani J, OKeefe JH, Crofts C. Postprandial insulin assay as the earliest biomarker for diagnosing pre-diabetes, type 2 diabetes and increased cardiovascular risk. Open Heart. 2017;4(2):e000656. Published 2017 Nov 27. doi:10.1136/openhrt-2017-000656
  24. Nambam B, Aggarwal S, Jain A. Latent autoimmune diabetes in adults: A distinct but heterogeneous clinical entity. World J Diabetes. 2010 Sep 15;1(4):111-5. doi: 10.4239/wjd.v1.i4.111. PMID: 21537436; PMCID: PMC3083891.
  25. Laugesen E, Østergaard JA, Leslie RD; Danish Diabetes Academy Workshop and Workshop Speakers. Latent autoimmune diabetes of the adult: current knowledge and uncertainty. Diabet Med. 2015 Jul;32(7):843-52. doi: 10.1111/dme.12700. Epub 2015 Feb 7. Erratum in: Diabet Med. 2015 Dec;32(12):1670. PMID: 25601320; PMCID: PMC4676295.
  26. Geloneze B, Vasques AC, Stabe CF, Pareja JC, Rosado LE, Queiroz EC, Tambascia MA; BRAMS Investigators. HOMA1-IR and HOMA2-IR indexes in identifying insulin resistance and metabolic syndrome: Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS). Arq Bras Endocrinol Metabol. 2009 Mar;53(2):281-7. doi: 10.1590/s0004-27302009000200020. PMID: 19466221.
  27. Morais JBS, Severo JS, Beserra JB, de Oiveira ARS, Cruz KJC, de Sousa Melo SR, do Nascimento GVR, de Macedo GFS, do Nascimento Marreiro D. Association Between Cortisol, Insulin Resistance and Zinc in Obesity: a Mini-Review. Biol Trace Elem Res. 2019 Oct;191(2):323-330. doi: 10.1007/s12011-018-1629-y. Epub 2019 Jan 7. PMID: 30617901.
  28. Joseph JJ, Golden SH. Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus. Ann N Y Acad Sci. 2017 Mar;1391(1):20-34. doi: 10.1111/nyas.13217. Epub 2016 Oct 17. PMID: 27750377; PMCID: PMC5334212.
  29. Dinneen S, Alzaid A, Miles J, Rizza R. Metabolic effects of the nocturnal rise in cortisol on carbohydrate metabolism in normal humans. J Clin Invest. 1993 Nov;92(5):2283-90. doi: 10.1172/JCI116832. PMID: 8227343; PMCID: PMC288409.
  30. Dinneen S, Alzaid A, Miles J, Rizza R. Effects of the normal nocturnal rise in cortisol on carbohydrate and fat metabolism in IDDM. Am J Physiol. 1995 Apr;268(4 Pt 1):E595-603. doi: 10.1152/ajpendo.1995.268.4.E595. PMID: 7733257.
  31. Basu A, Yadav Y, Carter RE, Basu R. Novel Insights Into Effects of Cortisol and Glucagon on Nocturnal Glucose Production in Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Jul 1;105(7):e2378–88. doi: 10.1210/clinem/dgaa241. PMID: 32374825; PMCID: PMC7274493.
Share on facebook
Facebook
Share on pinterest
Pinterest
Share on linkedin
LinkedIn
Share on email
Email
Share on whatsapp
WhatsApp
Share on twitter
Twitter
Sofie

Sofie

Belangrijk : Alle informatie op de Website en de inhoud van de blog, inclusief tekst, afbeeldingen en geciteerde statistieken, evenals al het andere materiaal dat hierin is opgenomen (‘de inhoud”), is alleen voor informatiedoeleinden. De inhoud is niet bedoeld als vervanging voor professioneel, medisch advies, medische diagnose en/of behandeling. Negeer geen medisch advies en raadpleeg altijd uw arts als u vragen heeft over een medische aandoening of voordat u iets implementeert dat u heeft gelezen of gehoord in onze inhoud of tijdens eventuele webinars, life video’s, enzovoort. Als bezoeker of gebruiker van de Website verbind je je ertoe op geen enkele wijze en onder geen enkele vorm dan ook het geheel of zelfs een deel van elementen waaruit de Website bestaat te kopiëren, te bewerken, te reproduceren, door te verkopen of op enige andere wijze te gebruiken. zie onze voorwaarden

Volg ons op

Recente berichten

Like onze pagina

Nieuwsbrief

Scroll naar top